關節(jié)軟骨組織結(jié)構(gòu)復雜，雖然能夠承受多個循環(huán)的巨大外力，但關節(jié)軟骨即便受到輕微損傷后卻不能自行愈合，關節(jié)的結(jié)構(gòu)和功能取決于關節(jié)軟骨的活力狀態(tài)，如果沒有關節(jié)軟骨，將發(fā)生關節(jié)炎。

   不幸的是，在促進關節(jié)軟骨愈合方面幾乎沒取得進步。雖然存在某些內(nèi)在愈合反應，但反應很小并且不充分。關節(jié)軟骨缺乏血管、軟骨細胞不能遷移、成熟軟骨細胞不能增殖和改變合成方式都限制了修復反應。成熟軟骨細胞對表淺損傷的反應能力有限，雖可返回到初期的軟骨母細胞狀態(tài)，具備復制DNA的能力，形成新的細胞，然而，這種代謝反應和酶反應短暫，不能提供足夠數(shù)量的新細胞或基質(zhì)以修復甚至很小的缺損。當軟骨細胞在表淺或?qū)雍褴浌菗p傷的傷口邊緣附近時，軟骨細胞將死亡，雖然鄰近的軟骨細胞在傷后24小時表現(xiàn)出分裂活性，增加了基質(zhì)合成。然而1—2周后，這些軟骨細胞的活性又恢復到傷前水平。雖然在層厚軟骨缺損的邊緣和底部見到了流動的基質(zhì)，但基質(zhì)流的形成速度趕不上軟骨內(nèi)的磨擦性改變，通常到傷后2年時基質(zhì)層磨損。

   全厚軟骨損傷深及骨質(zhì)后，雖然出現(xiàn)了愈合反應，但形成的組織與關節(jié)軟骨不同。當軟骨下骨的血供暴露時，可出現(xiàn)同正常傷口修復一樣的血管反應。血腫形成并轉(zhuǎn)化為纖維蛋白團塊。未分化的間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變?yōu)樵祭w維母細胞。軟骨下骨的小血管侵入纖維蛋白團塊，形成血管性成纖維細胞修復組織。松軟的纖維血管組織填充了缺損，細胞成分更多而血管更少。這種透明樣修復組織的I型膠原要比正常關節(jié)軟骨多，這樣纖維成分更多，因而修復組織的粘彈性和韌性較低，耐磨性能差，最終導致退變。

  治療

   關節(jié)軟骨損傷及其繼發(fā)性關節(jié)炎的治療方法包括非手術(shù)治療和手術(shù)治療。非手術(shù)治療是指減輕關節(jié)的載荷。囑病人減輕體重，改變活動方式，加強跨關節(jié)肌肉的鍛煉，這些方法都可能有助于減輕一定的載荷。穿軟鞋或使用支具也對病人有益，服用止痛劑和抗炎藥也一樣對病人有益。

   如果需要手術(shù)治療，清理、沖洗關節(jié)以去除退變的軟骨片和引起炎癥的酶，可能有助于減輕疼痛和交鎖癥狀。雖然該術(shù)式的侵入性最小，但報告顯示滑膜炎的緩解是暫時的。沒有研究證實該術(shù)式有任何明確的益處，并且結(jié)果多變，不可預測，只有25%的病人對療效滿意。此外，沒有證據(jù)證實關節(jié)磨削術(shù)能夠恢復關節(jié)面的平滑性，實際上可能反而增加了關節(jié)的纖維化和軟骨細胞的壞死。Mitchell和Shepard通過兔模型研究發(fā)現(xiàn)：對正常髕關節(jié)軟骨進行磨削并沒有激發(fā)軟骨的明顯修復反應。

   Driscoll提出了手術(shù)治療關節(jié)軟骨損傷的4種方案，他稱之為4個“R”：修復，置換，減壓或切除。關節(jié)軟骨和軟骨下骨的修復可通過軟骨下鉆孔、微骨折或磨削關節(jié)成形術(shù)等手術(shù)來完成；所有這些手術(shù)都致力于從骨髓補充多能干細胞，以產(chǎn)生類似于全厚軟骨損傷后所出現(xiàn)的愈合反應。盡管可出現(xiàn)典型的愈合反應，但形成的組織通常仍為纖維軟骨，不是透明軟骨，其粘彈性差。持續(xù)被動活動，電刺激和激光等方法都用來促進軟骨愈合?；蛑委煛⑸L因子、使用支架的細胞因子和不使用支架的細胞因子也在研究之中。也有人介紹了移植軟骨細胞或具有生成新生軟骨能力的軟骨源性細胞或組織。該方法包括使用骨膜和軟骨膜移植—其內(nèi)的間充質(zhì)干細胞能分化成軟骨細胞、自體軟骨細胞移植、自體或異體骨軟骨移植。如果關節(jié)軟骨不能恢復，可使用異體移植或假體來進行置換。截骨術(shù)是通過減輕關節(jié)表面的應力來解救受損的關節(jié)面，如脛骨高位截骨或Maguet脛骨結(jié)節(jié)截骨。O’Driscoll所提及的最后方法是切除已經(jīng)發(fā)生關節(jié)炎改變的關節(jié)，同時行間置關節(jié)成形術(shù)，也可不行間置關節(jié)成形術(shù)。