(一)發(fā)病原因

肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。

一，引起慢支的各種因素如感染，吸煙，大氣污染，職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入，過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

二，彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示，肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說，人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加，吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性，這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。

(二)發(fā)病機制

1.肺氣腫的病理改變。肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)，全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫，全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉，當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發(fā)展，反復發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻，肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理。呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉，肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作，膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣，肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。